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大黄对洛哌丁胺便秘模型大鼠结肠水通道蛋白3表达及肠动力的作用研究

发布时间:2017-10-13 04:32  文章来源:笔耕文化传播

  本文关键词:大黄对洛哌丁胺便秘模型大鼠结肠水通道蛋白3表达及肠动力的作用研究


  更多相关文章: 大黄 水通道蛋白 前列腺素E 血管活性肠肽 洛哌丁胺便秘模型 通便机制 结肠


【摘要】:目的:观察大黄对洛哌丁胺便秘模型大鼠肠道动力以及结肠AQP3功能和表达的干预作用,探讨大黄发挥通便效应的作用机制。方法:50只Wistar大鼠随机分为5组,分别是空白组(A)、模型组(B)、大黄+消炎痛组(C)、大黄+安慰剂组(D)、消炎痛+安慰剂组(E)。采用洛哌丁胺(1.5mg·kg~(-1)·d~(-1))给予B、C、D、E组大鼠灌胃7 d,建立便秘模型,处死A、B组大鼠比较一般情况、粪便含水量、炭末推进率以验证模型。随后,用生大黄粉(5 g·kg~(-1))混悬液予C、D组大鼠灌胃,E组则采用同等剂量生理盐水。C、E组大鼠灌胃前以消炎痛(10mg·kg~(-1))预处理,D组则使用生理盐水代替。5 h后处死C、D、E组大鼠。所有大鼠处死前均以10%活性炭悬液灌胃,测定炭末推进率。采用RT-PCR、免疫组织化学法、ELISA检测大鼠近端结肠组织中AQP3表达情况以及PGE2、VIP的活性水平。结果:1造模后大鼠的体质量增加、结肠存留粪便增多、粪便含水量降低、肠道传输时间延长(均P0.05)。2大黄干预便秘大鼠,可加快肠道传输、增加粪便含水量、降低VIP浓度、升高PGE2含量、下调AQP3 mRNA及蛋白表达水平(均P0.05)。3消炎痛能够显著抑制大黄的通便效应,减少粪便含水量、降低PGE2浓度、上调AQP3 mRNA及蛋白表达水平(均P0.05),但对肠道传输和VIP无明显影响(均P0.05)。结论:1通过刺激结肠产生PGE2,快速下调上皮细胞质膜AQP3表达水平,抑制结肠吸收水分,可能是大黄治疗便秘的作用机制之一。2大黄可增强便秘大鼠的肠传输功能,可能与其降低结肠VIP水平,促进肠道蠕动有关。
【作者单位】: 成都市中西医结合医院;川北医学院附属医院;
【关键词】大黄 水通道蛋白 前列腺素E 血管活性肠肽 洛哌丁胺便秘模型 通便机制 结肠
【基金】:国家自然科学基金项目(81573990) 四川省教育厅计划项目(11ZZ025) 川北医学院科研发展计划项目(CBY13-A-ZD08)
【分类号】:R285.5;R-332
【正文快照】: 传统中药大黄的临床用途广泛,尤其以“泻下”功效著称,但大黄成分复杂,泻下效应是多种活性成分共同作用的结果。现代医学认为,大黄泻下作用主要通过:(1)刺激肠黏膜,促进黏膜分泌以及肠道蠕动;(2)抑制肠道对电解质和水的吸收。近年来,对肠道黏膜通道蛋白的研究不断深入,为阐释

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