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瞬时受体电位香草酸亚型1激活通过抑制线粒体通透性转换孔开放保护急性心肌梗死小鼠的心肌细胞抗凋亡

发布时间:2019-01-11 20:51  文章来源:笔耕文化传播
【摘要】:瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)在心肌缺血激活后可传导心绞痛信号,释放神经肽,减轻心肌梗死后的心肌细胞凋亡。目前,TRPV1激活抑制心肌梗死后细胞凋亡的具体机制尚不清楚。线粒体通透性转换孔(MPTP)的开放与心肌细胞缺血再灌注损伤密切相关,抑制其开放可保护心肌缺血后的心肌细胞抗凋亡。本研究证明,TRPV1激活通过抑制MPTP开放而减少心肌细胞凋亡。首先,本研究利用左冠状动脉前降支结扎术建立了TRPV1基因敲除(TRPV1-/-)和野生型(WT)小鼠心肌梗死模型,辅以环孢素A(CSA)预处理抑制MPTP开放,比较观察TRPV1、MPTP在心肌梗死中的作用。心肌组织切片氯化三苯基四氮唑(TTC)染色显示,心肌缺血24 h,TRPV1-/-小鼠的心肌梗死面积明显大于WT型小鼠。而经CSA预处理的TRPV1-/-小鼠比TRPV1-/-小鼠梗死面积明显减小。TUNEL检测心肌细胞凋亡指数(AI)揭示,WT型心肌梗死小鼠的AI明显低于TRPV1-/-心肌梗死小鼠,而CSA预处理明显降低TRPV1-/-小鼠心肌细胞的AI。Western印迹检测胱天蛋白酶3、胱天蛋白酶9、Bcl-2、Bax、p53和细胞色素C(Cyt-C)水平。结果证明,TRPV1的激活可抑制MPTP的开放,减少线粒体Cyt-C的外溢,降低胱天蛋白酶9和胱天蛋白酶3的表达。GENMEN光度法检测MPTP开放实验显示,激活的TRPV1明显抑制了MPTP的开放。本研究证实,急性心肌梗死后的TRPV1激活可能通过抑制MPTP开放而抵抗心肌细胞凋亡,对心肌起保护作用。
[Abstract]:Transient receptor potential vanillic acid subtype 1 (TRPV1) can signal angina pectoris and release neuropeptide after myocardial ischemia. At present, the mechanism of TRPV1 activation inhibiting apoptosis after myocardial infarction is unclear. The opening of mitochondrial permeability transition pore (MPTP) is closely related to myocardial ischemia-reperfusion injury. Inhibition of the opening can protect myocardial cells from apoptosis after myocardial ischemia. This study suggests that TRPV1 activation reduces cardiomyocyte apoptosis by inhibiting the opening of MPTP. Firstly, the myocardial infarction models of TRPV1 knockout (TRPV1-/-) and wild-type (WT) mice were established by left anterior descending coronary artery ligation, and the MPTP opening was inhibited by cyclosporine A (CSA) pretreatment. TRPV1, was observed comparatively. Role of MPTP in Myocardial Infarction. The myocardial tissue sections were stained with triphenyltetrazole chloride (TTC). The size of myocardial infarction in TRPV1-r-mice was significantly larger than that in WT mice at 24 h after myocardial ischemia. However, the infarct size of TRPV1-/- mice pretreated with CSA was significantly smaller than that of TRPV1-/- mice. The myocardial apoptosis index (AI) detected by TUNEL showed that the AI of WT myocardial infarction mice was significantly lower than that of TRPV1-/- myocardial infarction mice. However, CSA pretreatment significantly decreased the levels of cystatin 3, cystatin 9, Bcl-2B axon p53 and cytochrome C (Cyt-C) in cardiomyocytes of TRPV1-/- mice. The results showed that the activation of TRPV1 could inhibit the opening of MPTP, reduce the spillover of mitochondrial Cyt-C, and decrease the expression of cystatin 9 and cystatin 3. The results of MPTP open test by GENMEN spectrophotometry showed that the activated TRPV1 significantly inhibited the opening of MPTP. This study confirmed that TRPV1 activation after acute myocardial infarction may protect myocardium by inhibiting the opening of MPTP and resisting cardiomyocyte apoptosis.
【作者单位】: 重庆医科大学附属第一医院心血管内科;重庆医科大学基础医学院病理教研室分子医学诊断中心;
【基金】:国家自然科学基金(No.81170188,No.30971212) 重庆市自然科学基金(No.CSCT2009BB5069) 国家临床重点专科建设项目(2011No.170)~~
【分类号】:R542.22

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